A hipertrofia miocárdica

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É um mecanismo adaptativo em resposta ao excesso de pós-carga imposto ao coração pela hipertensão arterial sistêmica. Essa hipertrofia é inicialmente concêntrica, determinada pela replicação dos sarcômeros em série (síntese de miofibrilas e replicação de organelas), provocando aumento do tamanho celular e depósito de matriz extracelular. O início do processo de hipertrofia se dá pela ativação de sensores de estiramento na superfície celular. A partir desse estímulo, há então a promoção de múltiplos sinais intracitoplasmáticos, que traduzem a mensagem de estiramento celular em síntese protéica, determinando aumento do volume celular (hipertrofia). O grande número de genes e a variedade das seqüências regulatórias, além da presença de “cross-signaling”, conferem grande complexidade ao processo de hipertrofia em resposta à sobrecarga funcional. Os efetores neuro-humorais, o sistema cascata de renina-angiotensina-aldosterona, citocinas e outras moléculas desempenham papéis importantes, ainda que não completamente entendidos, para o início e a manutenção do processo de hipertrofia miocárdica, muitas vezes promovendo o retorno do miocárdio adulto ao padrão fetal.